Die XXIV mensis Aprilis, anno MMXV, GenFleet Therapeutics nuntiavit Administrationem Ciborum et Medicamentorum Civitatum Foederatarum (FDA) probavisse usum novi medicamenti experimentalis (IND) GFH375/VS-7375, inhibitoris oralis KRAS G12D (ON/OFF), ad experimentum clinicum curationis aegrotorum tumore solido provecto mutationem KRAS G12D portantium. Studium initiandum est a Verastem Oncology, socio GenFleet, in Civitatibus Foederatis Americae, circa medium annum MMXV. Primum studium in homine de GFH375, a GenFleet in Sinis inceptum, in phasem II progressum est, et data praeliminaria de efficacia et salute huius studii selecta sunt in praesentationem oralem celerem in proximo Conventu Annuo Societatis Americanae Oncologiae Clinicae (ASCO) anni MMXV.
Proteina RAS, sive in forma activa GTP-ligata sive inactiva GDP-ligata, sunt commutatores moleculares binarii qui responsa cellularia in viis signalationis, inter quas RAS-RAF-MEK-ERK et PI3K/AKT/mTOR, gubernant. Tria gena RAS isoformas proteinorum codificant, scilicet Kirsten Ras (KRAS), Harvey Ras (HRAS) et Neuroblastoma Ras (NRAS), et KRAS est oncogen frequentissime mutatum in hominibus. Inter mutationes KRAS, G12D, G12V, et G12C tres allelos frequentissime mutatos repraesentant. Mutatio KRAS G12D vulgo invenitur in adenocarcinoma ductus pancreatici, cancro colorectali, et adenocarcinoma pulmonis.
Magna pars aegrotorum mutationem KRAS G12D portantium invenitur sine historia fumationis et cum responsione imbecilla ad inhibitoria PD-1. Inhibitoria G12D selectiva mutatione promittunt ut magnis segmentis aegrotorum PDAC a KRAS impulsorum prosint, cum mutationes KRAS G12D sint mutationes somaticae frequentissimae in aegrotis PDAC (circa 40%), qui rationem supervivendi quinquennalem inferiorem quam 10% habere dicuntur.
GFH375 est inhibitor KRAS G12D (ON/OFF) moleculae parvae, potens, per os activus, admodum selectivus, ad commutationem GTP/GDP petendam destinatus, ita activationem viarum subsequentium perturbans et proliferationem cellularum tumoris efficaciter inhibens. Studia praeclinica inhibitionem a dosi dependentem in exemplaribus mutationem KRAS G12D portantibus demonstraverunt; GFH375 etiam periculum a scopo extra scopum humile in probationibus selectivitatis kinasis et salutis scopi demonstravit.
In praesenti, multae adhuc experimenta clinica novarum technologiarum contra cancrum in Sinis aegros quaerunt. Consultatione de novis medicamentis et technologiis, contactum facere potes cum Sectione Internationali Hospitalis Oncologici Regionis Australis Pechinensis.
Numerus telephonicus: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Tempus publicationis: XXV Aprilis MMXXXV