Die quinto decimo mensis Aprilis, anno bis millesimo vicesimo quinto, InnoCare Pharma nuntiavit Centrum pro Aestimatione Medicamentorum (CDE) Administrationis Nationalis Productorum Medicorum Sinarum (NMPA) Petitionem Novi Medicamenti (NDA) accepisse pro inhibitore pan-TRK novae generationis zurletrectinib (ICP-723) ad curationem aegrotorum adultorum et adolescentium (annorum duodecim ad duodeviginti) cum tumoribus solidis provectis fusiones genorum NTRK continentibus.
Fusio genorum NTRK in variis generibus tumorum adultorum et paediatricorum invenitur. In quibusdam tumoribus raris, ut carcinomate glandularum salivarium, cancro mammae secretorio, et fibrosarcoma infantili, incidentia fusionis genorum NTRK 90% excedit [1]. Aestimatur circiter 6500 novos casus tumorum solidorum fusionis NTRK positivorum in Sinis quotannis diagnosticari. Sunt necessitates clinicae in hac area valde insatisfactae propter inopiam optionum curationis efficacium.
Zurletrectinib est inhibitor TRK novae generationis nuper elaboratus qui actionem contra TRK WT et kinasas mutantes ostendit.
Acta scientifica "British Journal of Cancer", pars principalis periodici "Nature", commentarium divulgaverunt cui titulus est "Zurletrectinib est inhibitor TRK novae generationis cum valida activitate intracraniali contra tumores NTRK fusion-positivos cum resistentia in scopo ad agentes primae generationis". Acta concluserunt zurletrectinib esse inhibitorem TRK novae generationis novum et potentissimum cum penetratione cerebri in vivo altiore et activitate intracraniali fortiore quam alia agentia novae generationis.
Charta demonstravit zurletrectinib potentiam magnam contra kinasas TRKA, TRKB, et TRKC WT, necnon mutationes resistentiae acquisitae TRKA G595R et TRKA G667C, demonstravisse. Zurletrectinib activius erat quam alii inhibitores TRK primae generationis (larotrectinib) et novae generationis (selitrectinib et repotrectinib) ab FDA approbati vel clinicē probati contra plerasque mutationes resistentiae inhibitorum TRK. Similiter, zurletrectinib (1 mg/kg BID) incrementum tumoris in exemplaribus xenograftiorum derivatis ex cellulis NTRK fusion-positivis dosi 30 vicibus minore comparata cum selitrectinib inhibuit.
Charta porro demonstravit, in studio pharmacocinetico penetrantis systematis nervosi centralis (SNC) in muribus SD, zurletrectinibum meliorem facultatem penetrandi claustra haematoencephalica demonstravisse, cerebrum efficacius attingens quam selitrectinibum et repotrectinibum. Penetratio aucta zurletrectinib in cerebrum etiam in meliorem actionem antitumoralem conversa est. In exemplo xenografti gliomatis murini orthotopici mutationem resistentiae TRKA G598R/G670A portantis, zurletrectinib (15 mg/kg) superviventiam murium gliomata orthotopica NTRK fusionis-positiva, TRK-mutantia portantium significanter auxit (superviventia mediana = 41.5, 66.5, et 104 dies pro selitrectinib, repotrectinib, et zurletrectinib respective; P < 0.05), efficaciam superiorem ostendens comparata cum repotrectinib (15 mg/kg) et selitrectinib (30 mg/kg) (P=0.0384 et 0.0022, respective), cum profilo salutis excellenti.
In praesenti, multae adhuc experimenta clinica novarum technologiarum contra cancrum in Sinis aegros quaerunt. Consultatione de novis medicamentis et technologiis, contactum facere potes cum Sectione Internationali Hospitalis Oncologici Regionis Australis Pechinensis.
Numerus telephonicus: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Tempus publicationis: XVII Aprilis MMXXXV